سیناپرس خبرگزاری علمی و فرهنگی

با پیگیری ما، در اخبار علمی و فرهنگی ایران و جهان به روز شوید

سیناپرس خبرگزاری علمی و فرهنگی

با پیگیری ما، در اخبار علمی و فرهنگی ایران و جهان به روز شوید

سیناپرس خبرگزاری علمی و فرهنگی

خبرگزاری علم و فرهنگ (سینا پرس) با نشانی اینترنتی sinapress.ir در تاریخ 16 مرداد 1393 همزمان با سی و چهارمین سالروز تاسیس جهاد دانشگاهی باهدف ارتقای سطح خبررسانی علمی، اطلاع‌رسانی پیشرفت‌های علمی و رویدادهای علم، فناوری و سلامت در کشور، معرفی پیشرفت‌های علمی، اطلاع‌رسانی مهم‌ترین رویدادهای حوزه علم، فناوری و سلامت در جهان و معرفی چهره‌ها و رویدادها برجسته و مهم علم ایران و جهان به مخاطبان، کار خود را آغاز کرد.

پیوندهای روزانه

کشف کلاس مشترک از مواد شیمیایی عامل بروز سرطان

| شنبه, ۱۳ خرداد ۱۳۹۶، ۰۱:۲۹ ب.ظ
کشف کلاس مشترک از مواد شیمیایی عامل بروز سرطان

سیناپرس: محققان انگلیسی موفق به شناسایی کلاس مشترکی از مواد شیمیایی شده اند که از طریق شکستن مکانیسم ترمیم دی ان ای، باعث بروز سرطان می شود.

آلدئیدها (aldehydes) کلاسی از مواد شیمیایی هستند که در بدن در مقادیر کم تولید می شوند، اما به طر فزاینده در محیط زیست دیده می شوند. این کلاس مشترک از مواد شیمیایی در همه جا، از اگزوز خودروها، دود سیگار، مصالح ساختمانی، مبلمان، لوازم آرایشی و شامپو یافت می شود.

پیش از این مشخص شده بود که قرار گرفتن در معرض این مواد شیمیایی با بروز سرطان در ارتباط است، اما علت این مسأله تاکنون ناشناخته باقی مانده بود.

اما نتایج مطالعه اخیر که توسط محققان دانشگاه کمبریج انجام شده نشان می دهد، این کلاس از مواد شیمیایی از طریق شکستن مکانیسم ترمیم دی ان ای، خطر سرطان را افزایش می دهد.

محققان از سلول های مهندسی ژنتیکی شده و سلول های گرفته شده از بیماران با یک کپی معیوب از ژن سرطان پستان BRCA2 برای شناسایی مکانیسمی که خطر ابتلا به سرطان را در اثر قرار گرفتن در معرض آلدئیدها افزایش می دهد، استفاده کردند.

پروفسور آشوک ونکیتارمان، مدیر واحد سرطان شورای تحقیقات پزشکی دانشگاه کمبریج در این باره گفت: آسیب به دی ان ای می تواند منجر به ایجاد سرطان شود، اما بدن ما از مکانیسم دفاعی برخوردار است که می تواند به ترمیم آسیب دیدگی کمک کند.

به گفته ونکیتارمان، قرار گرفتن در معرض آلدئیدها، این مکانیسم دفاعی را حتی در سلول های طبیعی سالم تحت تأثیر قرار می دهند؛ اما افرادی که دارای کپی معیوب از ژن BRCA2 هستند، بیش از سایر افراد به این آسیب دیدگی دی ان ای حساس هستند.

مطالعه جدید نشان می دهد، آلدئیدها باعث تخریب پروتئین BRCA2 در سلول ها می شوند. در افرادی که یک کپی معیوب از این ژن را به ارث برده اند، این تأثیر منجر به کاهش سطوح پروتئین BRCA2 به زیر مقدار مورد نیاز برای ترمیم دی ان ای، شکستن مکانیسم طبیعی برای پیشگیری از جهش و درنتیجه، شکل گیری سرطان می شود.

نتایج این مطالعه در مجله Cell منتشر شد.

 

مترجم: معصومه سوهانی

منبع: sciencedaily